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  TRIJODTHYRONIN (T3)

 

T3 (=Trijodthyronin), freies T3 (= fT3, freies Trijodthyronin) - Übersicht
Univ.Doz.Dr.med. Wolfgang Hübl
    
NAME:
Trijodthyronin ist ein Schilddrüsenhormon. Die Schilddrüse heißt lateinisch "Glandula thyreoidea". Im Tri-jod-thyronin sind drei Jod-Atome.
Der Begriff Hormon kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie antreiben, in Bewegung setzen.
Freies T3 ist das nicht an Eiweißstoffe gebundene T3.
   
KURZINFO:
T4 und T3
Die Schilddrüse bildet zwei Hormone, das Thyroxin (T4) und das Trijodthyronin (T3) und gibt diese an das Blut ab. Im T3 sind 3 Jodatome enthalten, im T4 sind 4 Jodatome.
Chemische Formel von Thyroxin (T4) Chemische Formel von Trijodthyronin
T4
Tetrajodthyronin = Thyroxin
T3
Trijodthyronin

Daneben bildet die Schilddrüse auch noch das Calcitonin, das aber ganz andere Aufgaben als die Hormone T3 und T4 erfüllt. Unter der Bezeichnung Schilddrüsenhormone werden meist nur T3 und T4 verstanden.

 

Das meiste T3 entsteht aus T4: Während das meiste T4, das man im Blut findet, direkt aus der Schilddrüse kommt, entsteht der Großteil des T3 durch Umwandlung aus T4. Diese Umwandlung erfolgt in verschiedenen Organen (besonders in Leber, Niere und Muskeln).

Freie und ungebundene Schilddrüsenhormone
Im Blut werden die Schilddrüsenhormone an Eiweißstoffe gebunden, nur ein sehr kleiner Teil liegt in freier Form (freies T4, fT4, bzw. freies T3, fT3) vor. Aber nur die freien Hormone sind wirksam, eiweißgebundene Schilddrüsenhormone dienen nur als Reservoir, aus dem freie Hormone rasch nachgeliefert werden können.
Manche Labortests bestimmen das gebundene und freie zusammen, also das sog. totale T4 bzw. T3 (auch TT4 und TT3 genannt), andere nur das freie Hormon.

 

Die Steuerung der Schilddrüse
Alle Drüsen im Körper sollen nur soviel arbeiten wie notwendig und müssen daher einer strengen Steuerung unterliegen. So auch die Schilddrüse: Die Hormonbildung der Schilddrüse wird durch ein anderes Hormon, das sog. TSH gesteuert. TSH steht für Thyreoidea-stimulierendes Hormon, also Schilddrüsen-antreibendes Hormon. Dieses wird von der Hirnanhangsdrüse gebildet und gelangt über das Blut zur Schilddrüse.
Wer steuert aber jetzt wiederum die TSH-Ausschüttung? Dies geschieht einerseits über die Schilddrüsenhormone im Blut: haben wir genug Schilddrüsenhormone im Blut, wird natürlich wenig TSH ausgeschüttet, haben wir zu wenig, wird mehr ausgeschüttet.

Regulation der Schilddrüsenhormonbildung

Darüberhinaus steht die TSH-Ausschüttung aber auch unter der Kontrolle eines Teiles des Gehirns, dem sog. Hypothalamus. Dieser treibt bei Mangel an Schilddrüsenhormonen im Blut aber auch nach Aktivierung über das Nervensystem die Hirnanhangsdrüse und damit indirekt die Schilddrüse an.

 

Wann bestimmt man T3 bzw. fT3?
Bei Verdacht auf verschiedene Schilddrüsenerkrankungen oder Funktionsstörungen, insbesondere bei Verdacht auf Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse. Man misst T3 bzw. fT3 in der Blutflüssigkeit.

 

Welche Zeichen hat eine Schilddrüsenüberfunktion (=Hyperthyreose)?
Hervortretende Augäpfel ("Glanzauge", Exophthalmus), Schilddrüsenvergrößerung (Kropf), Zittern, Fahrigkeit, Schweißausbrüche, Bevorzugung kühlerer Umgebung, schneller Herzschlag, Durchfälle, vermehrter Appetit (trotzdem Gewichtsabnahme), dünne Haare, Haarausfall, Durchfälle, Muskelschwäche. Bei älteren Menschen sind die Zeichen oft nicht so deutlich ausgeprägt.

 

Welche Zeichen hat eine Schilddrüsenunterfunktion (=Hypothyreose)?
Aufgedunsenes Gesicht, verschwollene Augen, geschwollene Lippen, Gewichtszunahme, trockene, raue, verdickte, manchmal gelblich verfärbte Haut, Verlangsamung, heisere Stimme, leichte Ermüdbarkeit, allgemeine Schwäche, Verstopfung, langsamer Herzschlag, Bevorzugung wärmerer Umgebung, ev. Kropf.

   
REFERENZ-
BEREICH:
Erwachsene Bereich Einheit Bereich Einheit
Gesamt T3 (TT3) 0.9 - 1.8 µg/l 1.4 - 2.8 nmol/l
freies T3 (fT3) 3.5 - 8 ng/l 5.4 - 12.3 pmol/l
   
ERHÖHUNG:
Primäre Schilddrüsenüberfunktion (= primäre Hyperthyreose; (häufig)
Liegt dann vor, wenn die Schilddrüse zu viel Schilddrüsenhormone ausschüttet. Die Hirnanhangsdrüse wird versuchen gegenzusteuern indem sie die TSH Ausschüttung vermindert. TSH wird daher in diesen Fällen erniedrigt sein.

Etwa 5-10% aller Schilddrüsenüberfunktionen haben nur T3 bzw. fT3 erhöht nicht aber T4.

Ursachen der primären Hyperthyreose
   
  • Autoimmun-verursachte Entzündungen der Schilddrüse (Unsere Abwehr richtet sich gegen das eigene Schilddrüsengewebe). Dazu gehört der Morbus Basedow.
     
  • Andere Entzündungen der Schilddrüse, auch durch Bestrahlung verursachte
     
  • Gutartige Tumoren (sog. Autonomes Adenom), seltener bösartige Tumoren (Schilddrüsenkarzinom) der Schilddrüse können Schilddrüsenhormone bilden
     
  • Disseminierte Autonomie der Schilddrüse
    Die ganze Schilddrüse bildet zu viel Hormone obwohl TSH niedrig ist
     
  • Jodzufuhr
    Übermäßige Jodzufuhr bei Jodmangel oder Autonomer Schilddrüse (Medikamente, Kontrastmittel)

 

Hyperthyreosis factitia (=künstliche Überfunktion)
Übermäßige Einnahme von Schilddrüsenhormontabletten könnte zu erhöhten T3 bzw. fT3 Spiegeln im Blut führen.

 

Sekundäre Schilddrüsenüberfunktion (= sekundäre Hyperthyreose; selten)
Obwohl die Schilddrüse genügend Hormone produziert, schüttet die Hirnanhangsdrüse weiter TSH aus und treibt dadurch die Schilddrüse an. Das führt dann natürlich dazu, dass zu viele Schilddrüsenhormone im Blut sind, also eine Schilddrüsenüberfunktion, eine Hyperthyreose entsteht. Und weil daran nicht die Schilddrüse selbst schuld ist, nennt man das "sekundäre" Hyperthyreose. In diesen Fällen wird die TSH Konzentration im Blut erhöht sein.

Ursachen einer sekundären Schilddrüsenüberfunktion:

  • Tumoren, die TSH oder TSH-ähnliche Stoffe produzieren
     
  • Unempfindlichkeit der Hirnanhangsdrüse gegenüber den Schilddrüsenhormonen (Hirnanhangsdrüse "glaubt" es sei zu wenig Schilddrüsenhormon im Blut und schüttet verstärkt TSH aus)
   
VERMINDERUNG:
Primäre Schilddrüsenunterfunktion (= primäre Hypothyreose; häufig)
Die Schilddrüse produziert nicht genug Hormone (Schilddrüsenunterfunktion; da die Schilddrüse selbst daran schuld ist, nennt man das "primär"). Der Hypothalamus und die Hirnanhangsdrüse "merken", dass nicht genug Schilddrüsenhormone im Blut sind und schütten vermehrt TRH bzw. TSH aus, um die Schilddrüse anzutreiben. TSH ist also bei der primären Schilddrüsenunterfunktion vermehrt.

Erst bei ausgeprägter Schilddrüsenunterfunktion ist auch T3 bzw. fT3 erniedrigt.

Ursachen der primären Hypothyreose
    1. Nach der Geburt erworbene Hypothyreose
  • Nach Schilddrüsenentzündungen (häufigste Form: Autoimmunthreoiditis Hashimoto)
  • Nach operativer Entfernung von Schilddrüsengewebe
  • Nach Bestrahlungen oder Radiojod-Therapie der Schilddrüse
  • Medikamente, die die Schilddrüse hemmen (z.B. Lithium)
  • Schilddrüsentumoren
  • Übermäßige Jodzufuhr (Medikamente, Kontrastmittel)
  • Extremer Jodmangel
  • Antikörper gegen die Schilddrüse oder Hormone
  • Hormonresistenz (Hormone wirken nicht)
2. Angeborene Ursachen (nicht rückgängig zu machen)
  • Schilddrüse nicht angelegt, unterentwickelt oder an der falschen Stelle angelegt)
  • Jodfehlverwertung führt zur Bildung schlecht wirksamer Hormone
3. Im Mutterleib erworbene Neugeborenenhypothyreose (meist rückgängig zu machen)
  • Jod-Mangel in der Schwangerschaft
  • Schilddrüsenhemmende Medikamente
  • Immunologisch - Antikörper der Mutter gegen die Schilddrüse gehen auf das Kind über

 

Sekundäre Schilddrüsenunterfunktion (sekundäre Hypothyreose; selten)
Die Schilddrüse produziert zu wenig Schilddrüsenhormone, ist aber nicht selbst daran schuld. Sie wird zu wenig von der Hirnanhangsdrüse angetrieben. Diese schüttet zu wenig TSH aus.
  • Angeborener TSH-Mangel
  • Tumoren im Bereich der Hirnanhangsdrüse
  • Zerstörung von Teilen der Hirnanhangsdrüse
    kommt zum Beispiel bei der Geburt vor (bei der Mutter)

 

Low T3-Syndrom ("Niedrig-T3-Syndrom")
Bei längerdauernden schweren Erkrankungen, beim Fasten, durch bestimmte Medikamente und bei älteren Menschen kann T3 erniedrigt sein.
Als Ursache sieht man eine verminderte Umwandlung von T4 in T3 an.
   

 

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Letzte Änderung 2005-03-05

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